Pesquisa revela como exercícios ajudam a
evitar que a dor muscular aguda se torne crônica
Estudo conduzido na Universidade Estadual de
Campinas (Unicamp) investigou o processo de cronificação da dor muscular – ou
seja, quando ela passa de aguda para crônica – e identificou um dos mecanismos
pelos quais a prática de exercício físico previne essa transição, protegendo o
organismo da inflamação e da dor persistente. Os resultados foram divulgados na
revista PLOS ONE.
O objetivo do trabalho foi detalhar a
participação dos macrófagos nesse processo. Isso porque dados da literatura
científica já indicavam que essas células de defesa têm papel-chave tanto no
início da fase aguda da dor muscular inflamatória quanto na transição para a
dor crônica.
Por meio de experimentos com camundongos, os
pesquisadores descobriram que um receptor presente na membrana das células de
defesa (denominado P2X4) é um dos responsáveis por desencadear a cronicidade da
dor inflamatória muscular. Outra descoberta importante é que, por meio do
exercício físico, é possível ativar uma via de sinalização comum ao P2X4,
tornando o macrófago anti-inflamatório e, assim, prevenindo a cronificação da
dor muscular.
“Observamos, em camundongos, que a ativação
da via de sinalização do P2X4 no macrófago é prevenida pelo exercício físico,
evitando o processo de transição da dor aguda para a crônica. Dessa forma,
conseguimos descrever um dos mecanismos pelos quais o exercício físico consegue
prevenir a dor muscular”, conta Maria Cláudia Gonçalves de Oliveira,
coordenadora do Laboratório de Estudos em Dor e Inflamação (Labedi) e autora do
artigo.
Segundo Oliveira, os achados abrem caminho
para o desenvolvimento de fármacos ou de novos protocolos de combate à dor
muscular.
“Países como Estados Unidos e Canadá vivem
uma epidemia de consumo de opioides e há um esforço para reduzir o uso desses
medicamentos no tratamento da dor crônica. Dessa forma, ao compreender como o
exercício físico atua para prevenir a cronificação, é possível identificar
alternativas para novos medicamentos que atuem em sinergia com o exercício
físico, de forma mais específica e segura para a dor muscular”, afirma a
pesquisadora.
• Experimentos
No trabalho, camundongos realizaram exercício
de natação periodizado de intensidade progressiva, cinco dias por semana,
durante quatro semanas.
Após esse período, os pesquisadores simularam
nos animais uma lesão muscular inflamatória, que resulta em dor intensa. “Como
a inflamação gerada pelo estímulo não foi tratada, o esperado era que gerasse
uma série de alterações no tecido muscular, resultando no aumento da
predisposição à cronificação. No entanto, isso não foi observado nos animais
que praticaram exercício físico previamente ao estímulo inflamatório”, conta
Oliveira.
Por meio de análises farmacológicas e
biomoleculares, os pesquisadores identificaram que o exercício inibiu uma via
de sinalização comum aos receptores P2X4 em macrófagos, graças à ativação de
receptores denominados PPAR-Gama, já associados à prevenção da dor muscular
pelo exercício físico em estudos anteriores.
“Sugerimos que a ativação de sinalização do
P2X4 [mediada por uma proteína conhecida como p38 MAPK] gera ativação de
macrófagos e aumento de citocinas inflamatórias. E observamos que o exercício,
por meio do PPAR-Gama, modula a ativação da p38 MAPK. No entanto, ainda não
sabemos se esse processo ocorre por inibição direta dos receptores P2X4, por
controle da fosforilação da p38 [processo bioquímico que adiciona grupos
fosfato à proteína, regulando a sua função] ou por aumento do perfil
anti-inflamatório dos macrófagos”, afirma.
A pesquisadora destaca ainda que as vias
parecem convergir na regulação da hiperalgesia muscular inflamatória,
fornecendo uma estrutura para entender a base molecular e celular da progressão
da dor muscular em condições inflamatórias. “A fase aguda da inflamação,
caracterizada pela fosforilação de p38 MAPK e polarização de macrófagos para um
fenótipo pró-inflamatório, representa um período crítico para intervenção.
Portanto, explorar o período ideal para intervenção com antagonistas de P2X4
[moléculas que inibem a função receptor] ou agonistas de PPAR-Gama [moléculas
que ativam o receptor] pode otimizar a eficácia terapêutica”, afirmam os
autores.
A investigação contou com apoio da FAPESP por
meio de dois projetos (21/02921-2 e 18/13599-1.
Fonte: Por Maria Fernanda Ziegler – Agência
FAPESP
Nenhum comentário:
Postar um comentário